Weltweit existiert eine große Anzahl von Krankheitserregern wie Viren, Rickettsien, Bakterien und Protozoen, die sich verschiedener Zeckenspezies als Vektoren bedienen. Obwohl den Zecken in Österreich, bedingt durch den Waldreichtum des Landes, eine wichtige Rolle als Krankheitsüberträger zufallt, werden die meisten Zecken-assoziierten Erkrankungen hierzulande nicht angetroffen. Durch den zunehmenden Tourismus ist aber die Möglichkeit, in Österreich mit einem solchen Krankheitsbild konfrontiert zu werden, jederzeit gegeben wie z. B. den in den USA verbreiteten Erkrankungen wie Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF) und der Babesiose. Gerade im Fall einer Infektion mit Rickettsia rickettsii ist die rasche Diagnosestellung essentiell, weil die Mortalität dieser Erkrankung bei Ausbleiben einer antimikrobiellen Therapie immerhin 20% beträgt. Die meisten durch Zecken übertragenen Viren gehören der Familie der Flaviviridae an. Zumeist zeigen diese Viren eine fokale geographische Verbreitung. Das Colorado Tick Fever (CTF)- Virus ist in Nord- und Südamerika anzutreffen. Das Powassan Virus ist ein seltener, aber etablierter Enzephalitiserreger bei Kindern in Rußland und Nordamerika. Andere virale Erkrankungen wie das Omsk Hemorrhagic Fever und die Kyasanur Forest Disease sind geographisch enger begrenzt. Das Louping III-Virus als Erreger einer Zoonose kann auf den Menschen übertragen werden. Außer den genannten Flaviviridae bedienen sich die Viren des Kemerovo-Komplex (Familie Reoviridae) und das Thogoto-Virus (Familie Orthomyxoviridae) der Zecken als Vektoren. Beim Krim-Kongo-Fieber können Zecken involviert sein.

Worldwide a tremendous number of tick-transmitted infectious agents exists like viruses, rickettsia, bacteria und protozoa. Although ticks are important disease vectors in Austria, most of those deseases are not found in this country. However, due to the increase of tourism, the chance to be confrontated with such a disease always exists. The chapters of the article are designated to Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF) and Babesiosis, which occur mainly in North America. Especially in case of an infection by Rickettsia rickettsii a rapid diagnosis is important because the mortality of the disease reaches 20% if no antimicrobial therapy is initiated. Most of the tick-borne viruses belong to the family of flaviviridae. Mostly the occurrence of these viruses is extremely focal. The Colorado Tick Fever (CTF) virus is distributed over wide areas of North- and South America. Infections by the Powassan virus are a rare but well established cause of childhood encephalitis in North America and Russia. The Omsk Haemorrhagic Fever and the Kyasanur Forest Disease are not found outside the areas which gave them their names. The Louping III-virus is the causative agent of a zoonosis, but a transmission to humans, inter alia by tick-bites, is sometimes observed. Aside from these flaviviridae, ticks serve as vectors for the viruses of the Kemerovo-Complex (family reaviridae) and far the Thagata virus (family orthomyxoviridae). At least, the Crimean Conga Hemarrhagic Fever has ta be mentioned in this context

Dieser Artikel soll einen Überblick über die Vielfalt der durch Zecken übertragenen Krankheiten verschaffen und auf die spezielle epidemiologische Relevanz mancher Erreger in bestimmten Teilen der Welt hinweisen. Die in Österreich endemischen Zecken-assoziierten Erkrankungen werden in diesern Artikel nicht behandelt. Dazu zählen die Lyrne-Borreliose, die Ehrlichiosen und die FSME. Es existieren zwar keine Daten über die Verbreitung von Ehrlichia sp. in Österreich, aber die hohe Seroprävalenz von Antikörpern gegen das HGE-Agens in den übrigen Alpenländern legt zumindest ein Vorkommen der granulozytären Ehrlichiose nahe. Die der FSME sehr ähnliche Russische Frühsommerenzephalitis findet irn Folgenden ebenfalls keine Erwähnung mehr.

Das Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF) tritt in Nord- und Südamerika auf. Es wird durch Rickettsia rickettsii hervorgerufen. Der Erreger wird durch infizierte Zecken der Gattungen Dermacentor; Rhipicephalus und Amblyomma auf den Menschen übertragen, sofern diese Arthropoden nicht innerhalb von 6 Stunden entfernt werden. Die Rickettsien verbreiten sich hämatogen irn menschlichen Organismus. Die Zielzellen dieser Bakterien sind Endothelzellen, und die Schädigung von Kapillaren ist der wichtigste pathogenetische Mechanismus der Erkrankung.

Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 12 Tagen zeigen sich als erste Symptome Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Die kutanen Läsionen, auf welche die Bezeichnung der Erkrankung zurückzuführen ist, treten innerhalb der ersten 3 Tage nur bei weniger als der Hälfte der Patienten auf. Außerdem sind diese Hauterscheinungen niemals pathognomonisch. Zu Beginn ist es nicht möglich, das RMSF klinisch von einer selbstlimitierenden Virusinfektion zu unterscheiden. Ist das Integument in den Krankheitsprozeß involviert, sind erythematöse Makulae von 1 bis 5 Millimeter Durchmesser zu beobachten. Diese zeigen sich zuerst im Bereich der Hand- und Fußgelenke und breiten sich im weiteren Verlauf auf Handflächen, Fußsohlen und den Körperstamm aus. Entwickeln sich zusätzlich Petechien, kann daraus auf einen schweren Krankheitsverlauf geschlossen werden [1]. Es gibt auch Fälle, in denen die Hautläsionen differentialdiagnostisch von einem Erythema migrans abgegrenzt werden müssen [2]. Das Fehlen von kutanen Läsionen schließt aber das Vorliegen eines RMSF nicht aus. Ein solches Rocky Mountain "Spotless" Fever darf nicht als milde Verlaufsform der Erkrankung interpretiert werden.

Das Rocky Mountain Spotted Fever ist eine systemische Erkrankung, wobei ein bestimmtes Organ den Hauptmanifestationsort darstellen kann. Eine Beteiligung der Lunge im Sinne eines pulmonalen Infiltrates im Lungenröntgen ist bei 12 bis 42% der Patienten nachweisbar. Nachdem die vaskuläre Schädigung auch die Grundlage der pulmonalen Läsionen darstellt, ist in 85% der Fälle ein interstitielles Verschattungsmuster zu beobachten [3]. Aufgrund der gestörten Kapillarpermeabilität kann es zu Ödemen und zu einer Hypovolämie kommen. Beide Befunde deuten auf eine ernste Gefährdung des Patienten hin. In manchen Fällen entwickelt sich ein Lungenödem. Dieses kann bei älteren Patienten ein konsekutives Herzversagen nach sich ziehen. Arrhytmien als häufigste kardiale Manifestation des RMSF treten bei 7 bis 16% der Patienten auf. R. rickettsii ruft auch eine Reihe neurologischer Symptome hervor. Das häufigste ist die bei 26 bis 28% der Patienten zu beobachtende Enzephalitis, welche klinisch zuerst als Verwirrung oder Lethargie in Erscheinung tritt. Für die Prognose des RMSF ist das Ausmaß der Schädigung von Gehirn und Lunge ausschlaggebend. Ferner ist festzuhalten, daß Spätfolgen der Infektion mit R. rickettsii durchaus nicht selten sind. Diese sind zum überwiegenden Teil neurologischer Natur [4].

Die Diagnose dieser Erkrankung ist allerdings schwer zu stellen. Das klinische Bild ist zu Beginn uncharakteristisch, und eine Antikörperantwort ist meistens erst bei rekonvaleszenten Patienten nachzuweisen. Eine diagnostische Methode von hoher Spezifität ist die immunhistologische Untersuchung von Hautbiopsien. Obwohl dieses Verfahren nur eine Sensivität von 70% aufweist, gilt es als probatestes Mittel zum Nachweis einer akuten Infektion durch R. rickettsii. Die Tatsache, daß die Proben aus entsprechenden Hautläsionen entnommen werden müssen, schränkt die Einsetzbarkeit der Methode allerdings auf Patienten mit einer kutanen Symptomatik ein. Ein rechtzeitiger Therapiebeginn ist im Fall des RMSF jedoch eine absolute Notwendigkeit. Die Therapie der Wahl stellt Doxycyclin dar. Es wurde gezeigt, daß eine adäquate antimikrobielle Therapie innerhalb der ersten 5 Krankheitstage die Mortalität der Erkrankung von über 20% auf 6,5% senken kann [5]. In Verdachtsfällen muß daher bei Unterlassung einer empirischen Therapie eine konsequente Überwachung des Patienten erfolgen.

In Südeuropa (südlich des 45. Breitengrades) und Afrika sowie in Teilen Asiens ist das Mediterranean Spotted Fever anzutreffen. Der Erreger dieser Erkrankung ist R. conorii. Die Zeckenspezies Rhipicephalus sanguineus stellt sowohl Vektor als auch Reservoir dar. Die klinische Symptomatik besteht aus hohem Fieber, kutanen Erscheinungen und einem nekrotischen Areal an der Inokulationsstelle der Keime (tâche noire). Letzteres ist ein je nach Region inkonstantes Symptom. Bei Diabetikern, Alkoholikern und Patienten mit kardialen Vorerkrankungen kann diese Erkrankung letal verlaufen.
In Zentral-, Ost- und Südafrika kommt R. africae, der Erreger des African Tick-Bite Fever vor. Amblyomma sp. dienen als Vektoren dieser eher mild verlaufenden Rickettsiose. Diese Erkrankung ist nach zwei- bis fünftägigem fieberhaften Verlauf selbstlimitierend.
In Australien wurden der Queensland Tick Typhus (Erreger R. australis) und eine durch R. honei hervorgerufene, auf den Flinders Islands (bei Tasmanien) auftretende Rickettsiose beschrieben.
In Japan ist R. japonica, der Erreger des Oriental Spotted Fever, beheimatet.
Die Diagnose dieser Rickettsiosen kann serologisch oder durch Isolierung der Erreger gestellt werden. Das klinische Bild und die entsprechende Reiseanamnese müssen bereits den Verdacht auf das Vorliegen eines solchen Krankheitsbildes nahelegen. Das Mediterranean Spotted Fever bedarf ebenso wie das RMSF einer Therapie mit Doxycyclin. Die Therapie der Wahl für das Oriental Spotted Fever stellt Ciprofloxacin dar. Bei den australischen Rickettsiosen wird nach wie vor Chloramphenicol empfohlen.

Die Babesiose wird von Protozoen der Gattung Babesia hervorgerufen. In der Veterinärmedizin spielen diese Parasiten eine wichtige Rolle. Von den etwa hundert Babesia-Spezies sind aber nur wenige für den Menschen pathogen. B. microti tritt in den USA als Erreger der Babesiose in Erscheinung. In Europa, wo diese Erkrankung selten ist, kommt praktisch ausschließlich B. divergens vor. In den neunziger Jahren wurden in den USA zwei weitere humanpathogene Spezies identifiziert, welche die Bezeichnung WA 1 (Erstbeschreibung 1991) respektive MO 1 (1996) tragen. Als Vektoren der Babesiose fungiert in Nordamerika Ixodes scapularis, in Europa Ixodes ricinus. In den USA wurden bisher 400 Fälle von Babesiose beschrieben. Aufgrund der uncharakteristischen Symptomatik und des zwar protrahierten, aber dennoch selbstlimitierenden Verlaufs bleiben Infektionen mit B. microti wahrscheinlich oft undiagnostiziert. Dafür sprechen auch seroepidemiologische Untersuchungen, denen zufolge in manchen Teilen der USA bei 21% der Patienten mit Fieber und anamnestisch gesichertem Zeckenstich Antikörper gegen B. microti nachweisbar sind [6]. In Europa hat B. microti keinen Stellenwert als Krankheitserreger, obwohl der Erreger in Nagetieren in Deutschland und England nachgewiesen werden konnte.

Babesia sp. parasitieren intrazellulär in Erythrozyten, wo eine asexuelle Vermehrung erfolgt. Morphologisch weisen die Parasiten eine große Ähnlichkeit mit Malariaplasmodien auf. Der Milz kommt bei der Auseinandersetzung mit dem Pathogen eine wichtige Rolle zu, weil die befallenen Erythrozyten eine herabgesetzte Verformbarkeit aufweisen und in der Milz sequestriert werden. Bei splenektomierten Patienten zeigt die Infektion daher schwerere Verläufe.

An der amerikanischen Form der Babesiose erkranken sowohl immunsupprimierte als auch immunkompetente Personen. Die meisten Infektionen verlaufen dennoch asymptomatisch. Wird die Infektion klinisch relevant, verläuft sie unter dem Bild eines grippalen Infekts. Nach einer Inkubationszeit von 1 bis 4 Wochen entwickeln die Patienten Fieber, Myalgien, Arthralgien, allgemeines Krankheitsgefühl und Erbrechen. Die Krankheit geht oft mit den Zeichen einer Hämolyse einher. Hohes Lebensalter und Immunsuppression disponieren zu einem schweren Verlauf. Ferner sind eine hohe Serumaktivität der alkalischen Phosphatase und eine Leukopenie zum Zeitpunkt der Diagnosestellung Indikatoren für eine schlechte Prognose [7] .

Die europäische Form der Babesiose wird durch B. divergens hervorgerufen. Das Reservoir des Parasiten stellen hauptsächlich Rinder dar. Die Infektion mit diesem Erreger wird vor allem bei splenektomierten Patienten klinisch manifest. Sie führt dann zu einem schweren Krankheitsbild mit einer Mortalität von 50%. Neben uncharakteristischen Symptomen wie Fieber und Myalgien kommt es zu hämolytischer Anämie mit Hämoglobinurie, Ikterus und Niereninsuffizienz. In manchen Fällen entwickelt sich ein Lungenödem [8].

Die Diagnose der Babesiose sollte sowohl bei der amerikanischen als auch bei der europäischen Form durch die Inspektion eines peripheren Blutausstrichs auf intraerythrozytäre Parasiten gestellt werden (DD:Malaria!). Der Nachweis spezifischer Antikörper mittels eines Immunfluoreszenztests kann ebenfalls hilfreich sein. Dieser darf aber die Anfertigung eines Blutausstrichs nicht ersetzen, weil die spezifischen Antikörper erst 2 bis 4 Wochen nach Beginn der Erkrankung signifikant ansteigen. Die Infektion mit B. microti bedarf in den meisten Fällen keiner Therapie. Ist aufgrund des klinischen Verlaufs eine antimikrobielle Behandlung indiziert, stellt für alle Formen der Babesiose eine Kombination von Chinin und Clindamycin die Therapie der Wahl dar.

Das Colorado Tick Fever (CTF)-Virus ist in den USA weit verbreitet. Es wird zur Gattung Coltivirus innerhalb der Familie der Flaviviridae gezählt. In jenen amerikanischen Bundesstaaten, wo diese Erkrankung systematisch erfaßt wird, treten insgesamt etwa 100 Fälle pro Jahr auf. Verschiedene wild lebende Säugetiere sind in den natürlichen Lebenszyklus des Virus involviert. Der Mensch infiziert sich in Regionen über 1200 Meter Seehöhe durch den Stich von Zecken der Spezies Dermacentor andersoni.

Die Inkubationszeit des CTF ist variabel. Sie beträgt zwischen einigen Stunden und 19 Tagen und ist möglicherweise von der Menge der inokulierten Viren abhängig. Danach setzt die Symptomatik abrupt mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Gelenks- und Muskelschmerzen sowie konjunktivaler Injektion ein. Übelkeit ist immer, Erbrechen manchmal vorhanden.

Diese Symptome, vor allem das Fieber und die Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparates, bleiben für einige Tage bestehen. Leber und Milz sind unter Umständen palpabel. In weiterer Folge zeigt das CTF einen typischen zweigipfeligen Verlauf. Dabei kommt es vorerst zur Entfieberung, dann jedoch wieder zum Auftreten der genannten Symptome. Zumeist präsentiert sich die Erkrankung als selbstlimitierend. Bei Kindern kommen dennoch zuweilen schwere Verlaufsformen vor, die durch hämorrhagische Manifestationen wie gastrointestinale Blutungen und disseminierte intravasale Gerinnung charakterisiert sind [9]. Auch die Einbeziehung des ZNS in den Krankheitsprozeß ist möglich. Todesfälle sind trotzdem sehr selten.

Antikörper gegen das CTF-Virus sind erst 1 bis 2 Wochen nach Beginn der Erkrankung nachweisbar. Nach Infektion mit diesem Virus bleiben die Patienten sehr lange virämisch. Deswegen kann man die Diagnose der Erkrankung auch durch Isolierung des Erregers aus dem Blut stellen.

Das in Europa vorkommende Eyach-Virus ist mit dem CTF-Virus serologisch nahe verwandt. Aufgrund der Ähnlichkeit dieser beiden Spezies wurde eigens die Gattung Coltivirus innerhalb der Familie der Reoviridae eingerichtet. Das Eyach-Virus wurde erstmals 1981 in Westfrankreich in Zecken der Spezies Ixodes ricinus nachgewiesen. Seine geographische Verbreitung umfaßt nach heutigem Wissensstand Deutschland, Frankreich, Tschechien und die Niederlande [10] .Das Eyach-Virus gilt heute als humanpathogen. Es wird ihm eine Rolle als Verursacher neurologischer Krankheitsbilder wie Meningoenzephalitis zugeschrieben.

Das Powassan-Virus ist ein Flavivirus aus der Familie der Flaviviridae. Es ist nach der Stadt Powassan im kanadischen Bundesstaat Ontario benannt. Die geographische Verbreitung dieses Krankheitserregers erstreckt sich auf Nordamerika und Rußland. Seroepidemiologischen Untersuchungen zufolge weist das Powassan-Virus ein fokales, an geographisch eng begrenzte Regionen gebundenes Vorkommen auf [9]. Der Vektor sind vor allem Zecken der Gattung Ixodes. Die Infektion mit dem Powassan Virus ist auch durch den Genuß nicht pasteurisierter Ziegenmilch möglich. Das Reservoir bilden vor allem wild lebende Säugetiere. Die Erkrankung tritt äußerst selten auf, in Kanada und den USA sind aber bei 0,5 bis 4% der Einwohner Antikörper gegen das Powassan-Virus nachweisbar.

An der Powassan-Enzephalitis erkranken hauptsächlich Kinder. Die Inkubationszeit beträgt mindestens 1 Woche. Die ersten Zeichen der Erkrankung sind abrupt einsetzendes Fieber bis 40°C, Kopfschmerzen und Krämpfe. Danach bestimmen die Symptome der meningealen Reizung und der Enzephalitis das Bild. Zumeist sind Zeichen einer fokalen Läsion vorhanden. Das Virus selbst wurde in Basalganglien, Kortex und Kleinhirn von verstorbenen Patienten nachgewiesen. Die Powassan-Enzephalitis ist eine überaus ernste Erkrankung. Sie ist mit einer Mortalität von 10% behaftet. Bei einem Drittel der überlebenden Patienten bleiben neurologische Ausfallserscheinungen bestehen, am häufigsten eine Hemiplegie. Der klinische Verlauf der Powassan-Enzephalitis kann auch den einer HSV-Enzephalitis imitieren [11].

Die Diagnose wird serologisch gestellt. Neutralisierende Antikörper sind bei Ausbruch der Erkrankung in der Regel nachweisbar.

Der Erreger der Kyasanur Forest Disease ist ein Flavivirus (Familie Flaviviridae). Es ist in seiner geographischen Verbreitung sehr beschränkt. Krankheitsfälle treten lediglich im indischen Mysore State auf. Aus dieser Region werden allerdings 400 bis 500 Erkrankungen pro Jahr gemeldet. Mindestens 10 Spezies der Gattung Ixodes können die Rolle des Vektors übernehmen. Nagetiere dienen als Reservoir. Die Letalität der Kyasanur Forest Disease beträgt 3 bis 5%.
Die Erkrankung kann einen stadienhaften Verlauf nehmen, wobei die Dauer jeder Krankheitsphase etwa 1 Woche beträgt [12]. Nach einem Prodromalstadium mit Fieber entwickelt sich zu Beginn der zweiten Woche das Vollbild der Erkrankung sowie deren mögliche Komplikationen. Die Patienten entwickeln Hämorrhagien, deren pathogenetischer Mechanismus unbekannt ist. Die klinische Symptomatik beinhaltet weiters Fieber, Myalgien, Husten, Bradykardie, gastrointestinale Beschwerden und Dehydratation. Es findet sich eine Degeneration des Leber- und Nierenparenchyms und eine hämorrhagische Infarzierung der Lunge. Bei einigen Patienten entwickelt sich eine Enzephalopathie, der eine metabolische Genese infolge der Leberschädigung zugeschrieben wird. An pathologischen Laborbefunden besteht eine Leukopenie sowie eine Erhöhung der Serumaktivität der hepatischen Transaminasen. Die beschriebene Symptomatik dauert 6 bis 11 Tage an. Verläuft die Kyasanur Forest Disease biphasisch, zeigen sich nach einer 9 bis 21 Tage langen afebrilen Periode neuerlich Krankheitssymptome. Dieses vierte Stadium der Erkrankung ist dann von Fieber und von den Symptomen einer Meningoenzephalitis geprägt.

Die Diagnose kann serologisch oder durch die Isolierung des Virus aus dem Blut der Patienten gestellt werden. Eine Virämie ist zwischen dem zweiten und dem zwölften Tag der Erkrankung nachweisbar.

Das Vorkommen des Omsk Hemorrhagic Fever ist auf die Region um die Stadt Omsk in Sibirien beschränkt. Das Virus ist mit dem Kyasanur Forest Disease-Virus hochgradig verwandt. Beide Viren weisen überdies eine große Ähnlichkeit mit dem FSME-Virus auf. Das Omsk Hemorrhagic Fever ist auch klinisch schwer von der Kyasanur Forest Disease zu unterscheiden. Das häufige Auftreten von Folgeerscheinungen, vor allem von Hörverlust, Haarausfall und psychiatrischen Zustandsbildern, ist jedoch eine Besonderheit dieser Erkrankung. Die Mortalität ist mit 0,5 bis 3% hingegen nicht so hoch. Aufgrund der Ähnlichkeit mit dem FSME-Virus sind Personen, die gegen diesen Erreger immunisiert wurden, auch gegen das Omsk Hemorrhagic Fever geschützt.

Das Louping Ill-Virus ist ein Flavivirus aus der Familie Flaviviridae. Vier unterschiedliche Serotypen kommen in Großbritannien und Irland vor [13] .Ein fünfter Serotyp wurde 1993 in Norwegen identifiziert [14] .Das Virus ist für Schafe pathogen, bei denen die Infektion zu neurologischen Symptomen führen kann. Kontakt mit diesen Tieren stellt neben den Stichen von Ixodes ricinus auch eine Infektionsquelle für den Menschen dar. Ziegen stellen zwar kein bedeutendes Reservoir für das Louping Ill-Virus dar, es ist aber bekannt, daß die Milch virämischer Tiere ebenfalls eine potentielle Infektionsquelle darstellt [15]. Von den beschriebenen Infektionen beim Menschen geht fast ein Drittel auf den Umgang mit dem Erreger in Laboratorien zurück.

Das Louping Ill-Virus ist seit 1934 als humanpathogen bekannt. Vier verschiedene Verlaufsformen der Infektion wurden seitdem beschrieben [16]. Die durch das Louping Ill-Virus hervorgerufene Enzephalitis verläuft biphasisch. Nach einer Inkubationszeit von 4 bis 7 Tagen kommt es zu grippeähnlichen Symptomen. Diese dauern 2 bis 11 Tage an. Darauf folgt eine 5 oder 6 Tage anhaltende Remission. Der zweite Schub der Erkrankung verläuft unter dem Bild einer Meningoenzephalitis und dauert 4 bis 10 Tage. Während der ersten Krankheitsphase besteht eine Leukopenie, später eine Leukozytose. Die Diagnose der Louping Ill-Enzephalitis kann serologisch gestellt werden. Die Isolierung des Virus gelingt während der ersten Krankheitsphase aus dem Blut, später aus dem Liquor cerebrospinalis.

Weiters kann die Infektion mit dem Louping Ill-Virus unter dem Bild einer Poliomyelitis, eines hämorrhagischen Fiebers oder eines grippalen Infekts verlaufen. Nicht selten bleibt die Infektion gänzlich asymptomatisch.

Die Viren des Kemerovo-Komplexes stellen eine eigene Gruppe innerhalb der Kemerovo-Serogruppe (Gat- tung Orbivirus, Familie Reoviridae) dar. Drei Spezies dieser Gruppe sind humanpathogen: Das Lipovnik-Virus, das Tribec-Virus und das Kemerovo-Virus [17]. Alle drei Krankheitserreger rufen unspezifische fieberhafte Erkrankungen und neurologische Symptome hervor. Während das Kemerovo-Virus im Gebiet der früheren Sowjetunion anzutreffen ist, wurden die beiden anderen Erreger in Italien, Deutschland, der Slowakei, Rumänien und Weißrußland isoliert. Das Lipovnik-Virus und das Tribec-Virus werden durch Zecken der Gattung Ixodes übertragen. Dem Lipovnik-Virus wird ein aggravierender Effekt im Rahmen der FSME im Fall von Doppelinfektionen zugeschrieben. Andere Viren der Kemerovo-Serogruppe könnten bei der Entstehung des Oklahoma Tick Fever eine Rolle spielen.

Der Erreger des Krim-Kongo hämorrhagischen Fiebers ist ein Nairovirus aus der Familie der Bunyaviridae. Die Erkrankung tritt in weiten Teilen Asiens und Afrikas auf. In Europa sind Fälle aus Bulgarien, Albanien, dem ehemaligen Jugoslawien und Rußland beschrieben. Das Reservoir bilden unter anderem Rinder, Ziegen und Schafe. Für den Menschen stellt der Kontakt mit Blut oder Fleisch von virämischen Tieren, bei denen die Infektion asymptomatisch verläuft, die wichtigste Infektionsquelle dar. Aber auch eine Vielzahl von Zeckenspezies kann dem Virus als Vektor dienen. Die Übertragung von Mensch zu Mensch ist ebenfalls möglich. Die Ansteckung von Krankenhauspersonal durch erkrankte Patienten ist selten [18].

Die Erkrankung verläuft zumeist unter dem Bild eines akuten hämorrhagischen Fiebers. Die hämorrhagi schen Erscheinungen umfassen Haut- und Schleimhautblutungen sowie Blutungen des Gastrointestinal- und Urogenitaltrakts. Nicht selten zeigen die erkrankten Patienten allerdings überhaupt keine hämorrhagischen Läsionen [19] .Die Symptomatik umfaßt weiters hohes Fieber, Erbrechen und Diarrhoe. Wie auch bei anderen Formen von hämorrhagischem Fieber ist die Leber in den Krankheitsprozeß involviert. Die Serumaktivität der GOT und der CK ist erhöht, ebenso der Bilirubinspiegel. Manche Patienten weisen einen Ikterus auf. Eine früh auftretende massive Thrombozytopenie deutet auf einen letalen Ausgang hin.

Die Mortalität des Krim-Kongo hämorrhagischen Fiebers beträgt je nach Krankheitsherd bis zu 80%. Nur in seltenen Fällen verläuft die Infektion asymptomatisch. Mit Ribavirin steht eine wirksame Therapie zur Verfügung. Es muß aber früh im Verlauf der Erkrankung mit der Behandlung begonnen werden, um die Prognose beeinflussen zu können.

Das Thogoto-Virus wird der Familie der Orthomyxoviren zugerechnet. Die Einordnung in eine bestimmte Gattung ist bisher nicht erfolgt. Dieses Virus ist in weiten Teilen Afrikas und Asiens verbreitet, wobei Nutztiere das Reservoir darstellen. Fast identische Serotypen des Thogoto-Virus wurden auf Sizilien und in Portugal in Ixodes sp. nachgewiesen [20]. Seroepidemiologische Untersuchungen in Portugal haben jedoch eine sehr geringe Seroprävalenz spezifischer Antikörper gezeigt [21]. Die Infektion des Menschen mit diesem Virus kann sich klinisch als Enzephalitis oder Meningoenzephalitis manifestieren. Die Rolle des Thogoto-Virus als Krankheitserreger in Europa ist aber nicht etabliert.

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