ANTIBIOTIKA MONITOR - 4/5/06 - Salzburger Infektionsgespräche

Die Besiedelung der Läsionen geschieht durch die Keime der Haut- und Schleimhautflora sowie durch exogene Mikroorganismen. Beim Entstehen einer Wundinfektion und auch bei der Therapie muss man zwischen Kontamination, Kolonisation und der eigentlichen Infektion unterscheiden. Unter Kontamination versteht man das Vorhandensein von Mikroorganismen, die sich nicht vermehren. Praktisch alle Wunden sind kontaminiert, die Wundheilung wird davon aber meist nicht beeinflusst. Der nächste Schritt ist die Kolonisation, bei der es zur Vermehrung der adhärenten Keime kommt, allerdings noch immer ohne erkennbare Schädigung oder Wundheilungsstörung. Von einer Wundinfektion spricht man, wenn sich potenziell pathogene Mikroorganismen (z.B. Staphylococcus aureus, ß-hämolysierende Streptokokken, E. coli, Proteus, Klebsiellen, obligate Anaerobier, Pseudomonas u.a.) vermehren und lokale oder systemische Krankheitszeichen auftreten. Antibiotika sind bei Kontamination oder Kolonisation im Allgemeinen nicht indiziert, der Einsatz von Antiseptika hingegen oft sinnvoll. Die Mehrzahl der Infektionen ist polymikrobiell bedingt (Abbildung 1). Bei frühen akuten Wunden dominieren Gram-positive Keime (S. aureus, ß-hämolysierende Streptokokken), nach etwa 4 Wochen nimmt die Besiedelung durch Gram-negative Keime (Proteus, E. coli, Klebsiella) zu. Lange bestehende chronische Wunden enthalten zunehmend mehr Anaerobier und Gram-negative Nonfermenter (Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas) aus exogenen Quellen. Enterokokken und Sprosspilze (Candida) werden auch häufig gefunden, die klinische Relevanz erscheint aber fraglich. Mykobakterien sind schlecht erfassbar, könnten aber an der verzögerten Wundheilung mitverantwortlich sein. Staphylokokken sind bei über der Hälfte der infizierten diabetischen Läsionen nachweisbar. 22-28% davon sind Staphylococcus aureus. Die Häufigkeit des Auftretens von MRSA ist in den einzelnen Ländern sehr unterschiedlich (Abbildung 2). Bis vor einiger Zeit wurden MRSA fast ausschließlich als nosokomial auftretende Keime beobachtet, seit kurzem findet man aber immer häufiger auch so genannte „community“-MRSA (c-MRSA) außerhalb des Krankenhausbereiches. Diese resistenten Bakterien sind genetisch etwas anders aufgebaut, die Resistenzkassette ist kleiner, beinhaltet meist nur eine Resistenzdeterminante, gilt aber als einfacher übertragbar. C-MRSA bilden auch häufig den Virulenzfaktor PVL (Pantone-Valentine-Leukozidin), der zu Schädigung von Leukozyten und Porenbildung in biologischen Membranen führt.

Abbildung 1: Isolate bei stationären Patienten mit diabetischem Fußsyndrom

Abbildung 2: Unterschiede in der Häufigkeit von MRSA in Krankenhäusern, Daten von EARSS (European Antimicrobial Resistance Surveillance System)